老年糖尿病周围神经病的发生与胰岛素缺乏高血糖代谢紊乱有关。很多患者会有这样的疑问：老年糖尿病周围神经病的代谢机制是什么？糖尿病长期高血糖状态导致一系列的代谢紊乱，异常的代谢产物直接损伤神经影响神经的营养和血供，进而引起机体的免疫应答，最终导致糖尿病神经病变的发生。引发老年糖尿病神经病变患者代谢紊乱的机制有哪些？

蛋白质糖基化：体内的葡萄糖、果糖等可与机体内的各种蛋白质尤其是长寿命的蛋白质发生非酶的糖基化作用神经结构蛋白的糖基化健康搜索是形成糖尿病周围神经病变的重要原因之一，当血浆蛋白及白蛋白被糖基化后其具有渗透性而血管壁细胞及基底膜被糖基化则渗透屏障被破坏，于是渗透性物质进入神经内膜，加速神经纤维的变性。

脂代谢异常：专家介绍，糖尿病患者神经的脂质合成异常和组成髓鞘的脂质比率异常，产生突触的功能丧失与皱缩变性。

前列环素的减少：前列环素为作用很强的血小板聚集抑制物，可防止血管管腔内血小板及其他血细胞聚集于内皮上，并通过增加血管平滑肌细胞内的cAMP使局部血管舒张。而血小板生成血栓素(TXA2)(与PGI2来自同一前体)则可诱导血小板聚集及血管收缩。二者的作用相反正常时保持动态平衡。

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