研究发现,CRP可能是T2dM和大血管病变的危险因子,CRP可能通过胰岛素抵抗参与了2型DM大血管病变的发生和发展。在动脉粥样硬化病变部位的巨噬细胞或其他炎性细胞释放的超氧阴离子对产生降解作用,从而使得NO作为内皮细胞依赖性扩张剂使血管对Ach的扩张效应减弱。
近年来越来越多的临床和实验室资料显示,炎症以及胰岛素抵抗可能是2型糖尿病和动脉粥样硬化的共同土壤,或者说12dM和动脉粥样硬化是炎症、胰岛素抵抗的不同结果,IR弓I起血管内皮功能异常的机制可能是多方面的,加上胰岛素抵抗相关的高血压、高血脂等各种因素,共同促使动脉粥样硬化的发生。