炎症反应参与了DN的发生、发展。CRP作为一种全身炎症反应的非特异性标记物，是血管炎症反应的敏感指标之一。肾脏细胞在病理状态下可产生CRP、转化生长因子、IL-6等多种炎症因子，这些因子相互作用使炎症效应不断扩大，引起炎症级联反应而引发机体的氧化应激，使氧化为OX—LDL，后者可直接损伤肾小球内皮细胞，炎症反应还可促进糖化及脂化终末产物修饰血管蛋白，引起管壁增厚、弹性下降。CRP可直接作用于入球小动脉加重肾小球高滤过、高灌注状态，还可上调黏附分子表达和下调一氧化氮的生成而加重内皮功能损伤心，引起肾组织损伤。

血清内脂素是脂肪细胞分泌的参与体内炎症反应及代谢作用的一种重要脂肪细胞因子。国内外多项研究表明，T2DM患者血清内脂素水平高于正常健康者一，专家结果与其一致。血清内脂素水平与肥胖、内脏脂肪聚集、T2DM、代谢综合征密切相关。研究显示，血清内脂素可在肾小球足细胞和近曲肾小管细胞中合成，在糖尿病高血糖状态可明显促进内脂素的合成；肾小球系膜细胞像脂肪细胞一样可合成内脂素，同时血清内脂素参与DN的发生、发展，可能与炎症反应密切相关；血清内脂素水平与炎症标志物有显著关联，可通过慢性炎症反应参与的发生。同时有研究发现，胞外内脂素可激活NF-KB，引起诱导型一氧化氮合酶表达上调并促进炎性反应，并可通过上调NF-KB的活性，增强炎症反应和黏附分子的表达而引起内皮功能损伤，同时黏附分子水平的增加又与DN发生密切相关，以上均提示血清内脂素通过促进炎症反应，加重对系膜细胞的损伤作用，加速了DN进展。

糖尿病患者血清内脂素、水平均高于对照组，提示T2DM存在炎症反应状态，且随着UAER的增加，两者水平逐渐增高。相关分析显示，血清内脂素、CRP与糖尿病病程SBP、TG、TC、LDL-C、BUN、Scr、UAER均呈不同程度正相关，与HDL-C呈负相关，且两者互呈正相关。