糖尿病肾病始于糖尿病发病之初，也就是血糖达到糖尿病诊断标准后，DN也就开始了。糖尿病肾病的治疗是个早期的综合的终生治疗过程。DN的发病机制较复杂，至今仍未完全明确，但普遍认为持续的高血糖等引起的肾脏血流动力学改变、糖代谢异常伴蛋白质及脂肪代谢异常是DN病变的基础，众多生长因素、细胞因子被激活并参与是DN病变的直接机制，而以上各种机制中，氧化应激是DN发病的共同机制。

在DN的治疗研究中，针对DN发病机制各个主要环节曾有过干预实验，如醛糖还原酶抑制剂、蛋白激酶c受体阻滞剂、针对DN发病的生长因素、细胞因子阻滞剂等，虽然大多在动物实验中取得理想的效果，但在人类DN的验证中，或结果不满意或副作用过大，大多未能实际应用。因此，在实际的临床治疗中仍主要包括以下方面。

糖尿病早期表现为肾小球滤过率高及肾脏肥大，当血糖得到及时有效的控制时，这种改变可以恢复。控制高血糖可减少糖基化终末产物生成，减少糖基化终末产物对肾脏损害。糖尿病控制与并发试验及英国糖尿病前瞻性研究均显示，强化治疗控制血糖可以明显的减少糖尿病患者发生微量白蛋白尿和临床DN的危险。

对于降糖药物的选择，并发有DN的糖尿病患者，胰岛素应尽早使用，可以有效控制血糖且无肝肾损害，在肾功能不全时，宜选用短效胰岛素，以防止胰岛素在体内潴积发生低血糖。其他口服降糖药物：d糖苷酶抑制剂，噻唑烷二酮类相对安全。促胰岛素分泌剂除格列喹酮和瑞格列奈外，其他药物应尽量避免使用。由于双胍类药物以原形由肾脏排出，在体内潴积可引起致死率高的乳酸性酸中毒，因此肾损害达临床DN以上者不宜使用。