糖尿病与高血压共同发病因素是糖代谢异常，引起高胰岛素血症，最终导致钠水潴留，血管收缩和脂质代谢异常。大多数高血压患者存在胰岛素抵抗现象，可使细胞内钙离子增加，加强缩血管作用，并增加内皮素释放，减少扩血管的前列素合成，从而影响血管舒张功能，促使高血压的发生、发展。

依那普利为第二代血管紧张素转换酶抑制剂，可以竞争性抑制血管紧张素转换酶，阻滞血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ；抑制激肽酶，扩张血管；抑制肾小管对钠的重吸收，可有利尿作用，还可增加胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，既能降压又可改善糖代谢。

另外降低肾小球内高压；阻滞系膜细胞和内皮细胞促生长作用，缩小屏障孔径，改善电荷屏障，减少蛋白的渗漏，有效地保护肾功能，延缓其病程，减慢其恶化的进程。但在肾功能不全病人，由于血管紧张素系统阻断剂减少肾小球的滤过、升高肌酐和血钾的作用，会引起肌酐和血钾的进一步升高。对于糖尿病肾病伴肾功能不全病人应用时应该密切观察肌酐变化，防止致命性高血钾的发生。