纤维蛋白原是引起血液凝固的重要物质，是导致血粘度增加、血液凝固性增强并形成微循环障碍的重要条件。本研究显示，纤维蛋白原及血黏度下降、微循环改善使中晚期糖尿病肾病患者体重明显下降，水肿明显减轻。糖尿病患者若无其他原因所致的尿白蛋白排泄率增高，则预示着。有关研究表明，血粘度增加使血液凝固性增强从而导致微循环障碍是DN形成的重要因素之一。高血糖、高血脂、高血压、血小板功能亢进等多种因素均可损伤血管内膜，使血流减慢、血粘度增加，出现高凝倾向，形成微血栓，堵塞微血管，肾组织因缺血缺氧而受到损伤，导致尿蛋白排泄量增加。

巴曲酶可选择性地作用于纤维蛋白原A链神经末端的精氨酸和甘氨酸之间，释放纤维蛋白肽A，所形成的纤维蛋白单体和血纤维蛋白多聚体容易被分解，形成血纤维蛋白分解产物、血纤维蛋白原分解产物，使凝固血栓的架桥在血中迅速被分解消失，因而可抑制血栓形成和溶解血栓。巴曲酶可促使血中t-PA的释放，t-PA将血纤维蛋白溶酶原转变成血纤维蛋白溶酶。另外，巴曲酶分解血纤维蛋白原，生成降解A链纤维蛋白单体，此单体对t-促进血纤维蛋白溶酶的生成有增进的作用。

巴曲酶能促使纤维蛋白溶酶的生成，而纤维蛋白溶酶是溶解血栓的重要物质。另外，还能降低血粘度，抑制血小板的聚集，因而可降低血管阻力，改善微循环，保护缺氧组织和红细胞，纠正肾血流动力学的异常状态，增加。肾血液量，减少蛋白尿，降低血压，改善肾功能。巴曲酶还通过改善糖尿病肾小球滤过率，降低糖化血红蛋白水平，有利于控制血糖，减缓糖尿病肾脏病变发展。