糖尿病肾病(DN)蛋白尿是糖尿病(DM)常见的慢性并发症之一，在我国糖尿病患者群中的发生率约为15％左右。由于其最终结局是发展为终末期肾衰竭，主要依赖血液透析和腹膜透析治疗，这不仅影响患者生活质量，亦给家属和性会带来沉重的经济负担。那么如何有效防治糖尿病肾病蛋白尿，延缓慢性肾功能衰竭是内分泌科医师面临的一个重要问题。

随着糖尿病发病率的上升，糖尿病肾病蛋白尿以及由此导致的终末期肾病正在成为威胁糖尿病患者生命的主要原因。早期DN起病隐匿，进展缓慢，易被忽视，一旦进入大量蛋白尿期，肾功能损害的速度加快，而且不可逆转，微量白蛋白尿是DN最早的临床表现，也是心血管发病率和病死率显著增高的一个标志。同时研究认为，糖尿病肾病患者由于血糖增高，肾小球内皮细胞、上皮细胞、系膜内某些酶活力增高，糖蛋白的合成增加，沉积于基底膜，使之增厚，同时系膜内基质样物增加。另外，这种代谢异常造成的内皮细胞和系膜损害又可导致血中纤维蛋白原在内皮下和系膜中沉积，加速肾小球硬化的发展。

蛋白尿是糖尿病肾病预后不良的一个重要标志，控制血糖和血压，减少蛋白尿是目前延缓糖尿病肾病发展的主要治疗方向。研究表明，糖尿病肾小球血流动力学异常除了与肾素血管紧张素系统有关外，还与前列腺素代谢异常有关，即血栓素A2与前列环素平衡失调。本研究所用的前列地尔是前列腺素E1脂微球制剂，PGE1具有很强的舒张血管平滑肌作用，其可通过抑制肾素一醛固酮系统活性、抑制血小板聚集等途径改善肾血流量。有研究表明，PGE1可使患者血液中内皮素水平明显下降，改善重要组织脏器的血液供应；同时能扩张肾血管，增加肾血流量，抑制TXA2的合成，降低血黏度，防止血栓形成，使。肾小球高灌注、高滤过状态得到好转，从而降低尿中蛋白含量和改善肾功能。前列地尔的脂微球在体内具有靶向分布效果，可高浓度聚集于肾小球，增加PGE1对DN的治疗作用和持续时间，避免传统的PGE1制剂化学性质不稳定，肺循环中清除率高，体内代谢快的缺点，同时，由于其用量仅为传统制剂的10％，使药物性血管炎和局部疼痛的发生率显著降低。

同时研究证实，DN患者RAS活性增强，体内血管紧张素转变为血管紧张素Ⅱ增多。AT-Ⅱ在糖尿病病肾病中起重要作用，AT-Ⅱ能促进细胞增殖肥大并合成大量基质蛋白，使尿蛋白增加；AT-Ⅱ介异的肾小球小动脉的收缩，导致肾小球毛细管性高血压，造成肾小球内的三高：高压力、高灌注、高滤过，抑制AT—Ⅱ可使肾小球出球小动脉松弛，降低肾小球毛细血管压力，减低蛋白尿而延缓肾脏病进展。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂是阻断RAS发生，减轻肾功能损害的重要药物。厄贝沙坦是类药能阻断与AT-Ⅰ受体结合，故能抑制AngⅡ的制病作用，除降低高血压外还能减少尿蛋白的排泄及延缓肾功能损害的进展，发挥保护肾脏的作用。其主要机制包括血流动力学效应及非血流动力这效应两个方面，血流动力学效应降低肾小球内的三高：高压力、高灌注、高滤过，非血流动力学效应主要改善肾小球滤过膜的选择通透性及减少肾脏细胞外的基质。