糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一，其症状为持续性蛋白尿，发病机制如下：

(1)遗传因素：10年前Pettitt就已经报道糖尿病有家族遗传倾向。

(2)血液动力学影响：在糖尿病肾病的发生中，血流动力学异常起着关键作用，甚至可能是启动因素。在糖尿病早期，患者即有肾血流量增多、肾动脉压力增高、肾小球率过滤增加等症状。引起高滤过的因素有：

①血糖升高；

②糖尿病伴有的胰高血糖素和生长激素水平升高在血糖控制不良时，可影响肾小球出、入球动脉舒缩功能障碍；

③血管活性物质的反应增强，造成肾小球出、入球动脉舒缩平衡失调，造成高灌注、高滤过状态；

④继发于高血糖的山梨醇增多，可使肾血管扩张。

(3)肾小球滤过屏障功能改变：糖尿病肾病时肾小球基底膜对蛋白质的通透性增加。

(4)蛋白的非酶糖基化：高血糖可引起蛋白非酶糖基化反应，产生糖基化蛋白。在肾小球的毛细血管内，糖基化的胶原蛋白增多使血浆中的一些蛋白分子渗入到毛细血管外，造成肾小球毛细血管基底膜增厚以及肾小球的阻塞。

(5)高血压的影响：高血压可加重糖尿病肾病的发展。

(6)血脂代谢紊乱：血脂含量增多导致血黏度增高，引起微血管血流速度减慢，损伤血管壁，使血管发生病变，导致毛细血管基底膜增厚及引起结节性肾小球硬化等，使尿蛋白漏出，病情严重，愈后不良。

依那普利为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，ACEI可抑制血管紧张素Ⅱ的生成，从而降低血管紧张素Ⅱ、扩张肾小球血管、降低肾小球内压；还可以抑制肾系膜细胞增生和细胞外基质的合成，从而降低肾小球膜通透性、减少蛋白尿。PGE1可以改善血流动力学指标，增加血管平滑肌细胞内的cAMP含量，进而扩张血管，降低外周血管阻力，增加肾血流量；还可以有效抑制血小板凝集，降低血小板的高反应和血栓素水平，改善红细胞的变形能力；此外其还可刺激血管内皮细胞产生组织型纤溶活性而达到直接溶栓的效果。