现代医学认为，糖尿病肾病是在糖代谢异常的基础上，以微血管损害为主的肾小球疾病，首先出现微血管的血流动力学改变，继而发生从毛细血管基底膜增厚到系膜基质增宽为特征的肾小球硬化。高血压、高血糖、高血脂、是糖尿病患者发生肾损害的重要因素，其中高血压，血流动力学异常直接影响其进展速度。

在糖尿病患者肾内肾素一血管紧张素系统被激活是触发糖尿病肾病的重要因素，程红等证实，糖尿病肾病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及ATIR的mRNA及蛋白质表达均上调，即与肾脏RAS活动相关。RAS的激活导致糖尿病肾病早期肾小球出现高滤过、高灌注、高压力状态，由此导致的对肾小球毛细血管的机械牵张力又会直接影响足细胞相关蛋白的表达及足细胞在肾小球基底膜上的附着。

可阻断血管紧张素Ⅱ主要生成途径，使血管紧张素Ⅱ生成减少，因而可减轻血管收缩，阻断醛固酮生成而减轻水钠潴留，故可降低系统血压，减轻肾小球内“三高”，减少尿蛋白，并可改善肾小球滤过膜通透性，影响肾内炎症硬化因子，缓解肾病进展。