其机制是通过改变患者血液动力学和血液流变学，增加肾血流量，抑制肾素一醛固酮系统活性，改善肾脏血液动力学不足，缓解糖尿病肾病并延缓其病情发展，糖尿病肾小球血流动力学异常与前列腺素代谢异常有关，即糖尿病患者血管生成PGI的能力下降，而血小板生成TXA增多，血栓素A2前列环素平衡失调。

激活血小板，使血小板聚集增强，释放分裂原及其他血小板活性因子，促进动脉粥样硬化及微血管病变的发生。应用PGE，通过改善肾脏血液动力学，增加肾血流量，抑制肾素一醛固酮系统活性，并通过显著降低出球小动脉阻力，减少肾小球内跨毛细血管压，使慢性肾功能减退时残存肾单位的高灌注、高滤过状况得以好转，从而有效降低蛋白尿，缓解糖尿病肾病并延缓其病情发展。

有抑制免疫反应的作用，它能抑制细胞因子的活性和生成，减轻肾脏的炎症反应，从而起到改善和保护肾脏的作用。并有研究发现，残余肾单位的储备功能越好，应用PGE的效果越明显。