糖尿病平均病程已超过5年，并且有很大部分都会患有并发症，糖尿病肾病就是并发症的一种形式。蛋白尿的持续存在，预示着肾脏病进行性发展的潜在危险。保护肾功能，减少尿蛋白，是治疗的一个关键问题。

一旦进入大量蛋白尿期，肾功能损害的速度加快，而且不可逆转。糖尿病肾病患者肾脏的微血管病变特征是毛细血管基底膜增厚，其中有一种糖蛋白沉积，此种微血管的病变导致肾小球循环的异常。由于血糖增高，肾小球内皮细胞，上皮细胞，系膜内某些酶活力增高，糖蛋白的合成增加，沉积于基底膜，使之增厚和系膜内基质样物增加，另外，这种代谢异常造成的内皮细胞和系膜损害又可导致血中纤维蛋白原在内皮下和系膜中沉积，加速肾小球硬化的进展。

其机制是通过改变患者血液动力学和血液流变学，增加肾血流量，抑制肾素一醛固酮系统活性，改善肾脏血液动力学不足，缓解糖尿病肾病并延缓其病情发展。上述多种因素促使肾血管收缩，激活血小板，使血小板聚集增强，释放分裂原及其他血小板活性因子，促进动脉粥样硬化及微血管病变的发生。

研究表明，应用PGE，通过改善肾脏血液动力学，增加肾血流量，抑制肾素一醛固酮系统活性，并通过显著降低出球小动脉阻力，减少肾小球内跨毛细血管压，使慢性肾功能减退时残存肾单位的高灌注、高滤过状况得以好转，从而有效降低蛋白尿，缓解糖尿病肾病并延缓其病情发展。近年来发现，有抑制免疫反应的作用，它能抑制细胞因子的活性和生成，减轻肾脏的炎症反应，从而起到改善和保护肾脏的作用。并有研究发现，残余肾单位的储备功能越好，应用PGE的效果越明显。