糖尿病肾病一直属于医学界尚未攻克的一大难题，多数学者认为是在高糖诱导下，各种生长因子，血管活性物质，反应氧代谢产物等综合作用的结果，其中血流动力学是DN发病机制中最为关键的一个环节。血流动力学改变主要表现为肾素一血管紧张素系统的激活。尤其是肾脏局部RAS激活在DN进展中发挥十分重要的作用。

通过药物可以延缓糖尿病肾病对人体的损害，Angll是主要的血管活性物质，AngIl直接或通过促进血管收缩因子分泌，抑制血管舒张因子分泌，收缩血管，尤其对出球小动脉收缩作用更强，引起肾小球毛细血管静水压升高，过高的肾小球毛细血管静水压，使滤过膜孔径增大，分子屏障受损，大分子蛋白滤出，产生蛋自尿。

AngIl途径产生的醛固酮可以作用于系膜细胞受体刺激细胞产生炎症介质进而增加细胞外基质的合成，另外，AnglI还可通过使PAI-1表达增加参与巨噬细胞渗出，趋化因子，炎性因子表达增加等炎性反应过程，使细胞外基质合成增加，降解减少，最终导致肾问质纤维化和肾小球硬化，依那普利是血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂，是通过抑制ACE活性抑制Angll的生成，氯沙坦钾是AT1受体拮抗剂，直接拮抗Angll与其受体的结合，从而抑制Angll的作用。