研究人员认为C肽缺乏在DM神经并发症的发生和发展中也具有一定作用。有学者口’观察到l型DM模型的神经轴突在发病8个月时明显减少，而2型DM动物模型在相同时间内无明显减少。同时l型DM动物模型在发病开始使用C肽治疗则轴突在发病8个月后未见明显减少。在动物实验中1型DM神经传导速度明显减慢，而相同血糖水平的型DM神经传导速度相比明显快，若给前者C肽治疗则神经传导速度与后者相当，此外还观察到给于C肽治疗则可见神经再生。

在人类1型DM患者于C肽治疗可提高神经传导速度及心率。Ekberg等H1发现l型DM患者应用C肽治疗3个月后，腓肠神经传导速度及振动觉较对照组明显改善，另外等研究发现给链脲佐菌察诱导的糖尿病足鼠生理剂量的C肽治疗14d，可见运动及感觉神经传导速度增快。目前认为C肽是通过激活Na+-K+．ATP酶和NOS系统改善神经微血管循环，营养神经纠正代谢异常促进神经纤维再生，减少神经细胞凋亡，延缓神经病变的发生发展。