肽与DM神经病变神经病变的病理改变较广泛，主要累及周围和自主神经系统，也可累及脑和脊髓。早期表现为传导速度减慢，后期则出现神经柬膜下水肿或神经束减少，髓鞘变性，板层结构不明显，更严重者出现髓鞘板层破坏，溶解，F沁hwann细胞增生，神经微血管内皮细胞增生，肥大，血管壁增厚，管腔变窄及闭塞，微血管的减少。

具体发病机制不甚明确，目前认为与长期高血糖和微血管病变有关，长期高血糖使醛糖还原酶激活性，成大量山梨醇聚集在神经组织中导致渗透压增高，引起神经细胞肿胀和变性，最后神经节段性脱髓鞘。高血糖时葡萄糖能竞争性抑制神经组织摄取肌醇，使神经组织的代谢功能和结构发生异常，神经传导速度减慢。此外高血糖可形成大量糖基化终末产物堆积于血管壁可使管壁增厚管腔狭窄，导致神经缺血缺氧性损害。