1减少小窝蛋白一l水平而促进内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性，增加一氧化氮(NO)的产生，使阻力血管微动脉扩张，循环血液增加，组织灌注改善，有利于组织运输和利用血糖、胰岛素，间接减轻IR；(7)通过降脂作用，减少游离脂肪酸生成，改善IR。可见，他汀类药物可直接和间接改善减轻胰岛13细胞的损伤近年来大量研究表明炎症反应与氧化应激相互影响，参与13细胞的损伤。与机体其他组织细胞相比，胰岛13细胞可能是唯一容易受到氧化和炎症损伤以及是极易凋亡的细胞。
一方面，炎症因子及氧化应激产物浓度的增加均可诱导NF-KB的活化，进而促进m-ll?转化酶蛋白酶c—myc、TNF一0t基因的表达，引起细胞凋亡；另一方面，活性氧簇(ROS)作用于血液中的白细胞趋化因子和花生四烯酸，分别产生白三烯和前列腺素，趋化白细胞浸润，加重炎症反应，并促进炎症因子释放，这些因子又反过来提高13细胞对氧自由基的敏感性，进一步刺激炎症细胞及13细胞产生自由基，形成恶性循环，导致13细胞呈进行性损伤。动物实验及体外细胞培养证明他汀类药物能通过抑制NF—KB的激活，抑制促炎症细胞因子的表达，发挥抗炎和抗氧化作用，减轻胰岛口细胞的损伤。由此可知，降糖药物联合他汀类药物治疗糖尿病能使患者获得额外的益处。改善高血压MS患者常合并有高血压，高血压是发生心脑血管事件的危险因子，必须加强防治。越来越多的流行病学及临床资料表明：他汀类药物有直接和间接抗高血压的作用。

其具体机制可能为：(1)降低胆固醇的浓度和活性，使血管弹性改善，这可能是其直接作用；(2)激活PI一3K／AKT途径l，诱导内皮细胞eNOS的mRNA稳定表达，使内皮细胞eNOS活化，增加内皮细胞合成NO并提高NO的生物利用度，使血管舒张，血压下降。