改善高血粘度他汀类药物可以改善高血粘度，这种抗高凝状态功能主要通过抑制类异戊二烯的产生，下调许多细胞信号传导通路而发挥的E。具体表现在：(1)下调NF—B的表达，减少凝血因子Ⅲ(TF)mRNA的表达，减少凝血酶的产生而下调凝血级联系统；(2)抑制凝血因子Ⅶa的形成和激活；(3)增加内皮细胞血栓调节素(FM)的表达，增强抗原提呈细胞(APC)的活化而启动抗凝血通路；(4)直接减少凝血酶的形成，使凝血因子V的活性受损；(5)增加血浆纤维蛋白原，抑制PAl—l，减少纤维蛋白肽A(FPA)和纤维蛋白肽B(FPB)的合成；(6)激活组织因子通道抑制剂，抑制TF．FⅦa复合物生成；(7)抑制血小板活化蛋白酶受体1的活性和抗原水平，从而调节血小板活性和凝血酶的合成。这些说明他汀类药物不仅可降低胆固醇还可以改善高血粘度，这使其具有更高的临床应用价值。

改善血脂障碍传统的观念认为他汀类药物主要降低高胆固醇(TC)，而高甘油三酯(TG)则必须用贝特类药物，但大量的动物实验和临床干预试验的结果显示：他汀类药物在降低TC的同时也可明显降低TG。回顾性研究分析证明了他汀类药物在防治MS患者的急性冠脉事件和降低胆固醇水平方面具有重要作用——纠正广泛的脂质紊乱。具体机制为：(1)抑制HMG—CoA还原酶和胆固醇的合成，主要是通过上调LDL—C受体，增加肝脏的摄取和降低脂蛋白的循环、增加对LDL-C的摄取和分解，进而抑制LDL-C被氧化，减少胆固醇蓄积和酯化；(2)促进极低密度脂蛋白(VLDL)的清除和脂蛋白的转移而降低高甘油三酯的水平；(3)激活PPAR—a直接上调载脂蛋白(apoA-I)基因的转录，增加内源性apoA—I的合成而使HDL—C升高。