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糖尿病导致骨质疏松的病理是什么?
文章来源:未知 时间:2011-08-15 17:30 点击:

有研究发现,骨钙素的羧化末端对破骨细胞的前体有化学诱导作用,可能具有调节骨吸收的作用。同碱性磷酸酶相比,骨钙素更具特异性,因为碱性磷酸酶同时可由肝脏、胃肠道、胎盘及某些肿瘤组织等产生。因而肝脏与骨同时病变时,碱性磷酸酶的检测价值就会显著降低。。故目前已将血清骨钙素作为骨代谢、骨转换的一个敏感指标,临床及基础科研上常用于骨折、骨质疏松症及代谢性骨病等方面研究。

糖尿病是一种全身代谢性疾病,糖尿病性骨质疏松是其并发症之。成骨细胞上有胰岛素受体,同时可特异合成与释放骨钙素。糖尿病发病的重要因素是由于胰岛素及其受体发生病变,那么糖尿病骨病的发生是否通过胰岛素.成骨细胞.骨钙素环节而发病对此进行了实验性糖尿病动物的研究,发现血中胰岛素水平降低,骨钙素水平也下降,经治疗病情好转时,血中骨钙素水平又可上升,且具有一定的相关性。据此推论胰岛素具有促进骨转换作用。1993年Takeshita等对链佐星诱导的2型糖尿病(T2DM)小鼠骨量减少的病理生理机制进行研究,发现糖尿病骨质疏松症小鼠血浆骨钙素值明显低于对照组(P<0.01),同时伴有骨密度、强度和质量下降。1995年研究T2DM患者在不同血糖控制状况下,骨钙素与尿钙、尿磷及甲状旁腺激素的关系,结果发现随着血糖由高至正常,血清骨钙素水平逐渐升高至正常范围,尿钙、尿磷排出也较前减少,甲状旁腺激素分泌稍微下降,在一定范围血糖与血清骨钙素水平呈负相关。

 

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