冠心病的发病机制冠心病发病过程中血液黏度升高，血液黏度升高使心排血量减少，外周阻力增加，外周循环减慢，可造成冠状动脉的缺血缺氧，导致循环障碍。冠心病血液黏度增高与血浆中蛋白成分改变和红细胞状态有关。纤维蛋白原升高，可使红细胞表面电荷降低，使红细胞聚集性增加，导致血液黏度升高。还原黏度和血沉增高，说明红细胞易发生聚集，从而易造成心绞痛，心肌梗死。红细胞变形能力降低，出现血流不畅，造成心肌缺血缺氧。

糖尿病的发病机制血液黏度增高是糖尿病的一种主要的病理性变化，有学者对大量不同年龄和不同病程的糖尿病患者进行血液黏度观察，发现大部分患者均有“高黏滞血症”，并证明可能与红细胞膜改变及血浆蛋白成分改变有关。糖尿病患者血中磷脂含量减少，红细胞膜上胆固醇与磷脂含量比值增大，导致红细胞变形能力下降，使血液黏度升高，使红细胞不易通过脾索狭窄开口而被扣押和破坏，不利于其在微血管中迁移，形成微循环障碍。随着病程延长，糖化血红蛋白呈不同程度上升，由于糖化血红蛋白与氧亲和力较强，氧解离度下降，造成低氧血症，红细胞聚集性增加，使血液黏度增高。糖尿病患者血浆中大分子蛋白含量上升，纤维蛋白原，a，巨球蛋白等增高，改变了红细胞表面电荷和膜蛋白性质，促进了红细胞聚集。与文献相符，CHD合并糖尿病时代谢的异常更加恶化脂代谢，在糖尿病中若血糖持续性升高，则产生非酶糖基化作用，而非酶糖基化作用易形成动脉粥样硬化斑块，高血糖时的非酶糖基化作用还对纤维蛋白、胶原蛋白、内皮细胞、凝血因子、血小板等有不同影响，导致血管壁增厚，血液呈高凝状态，这些都使CHD更加严重。CHD合并II型DM时会存在更严重的脂代谢紊乱，要延缓冠心病的恶化，更应重视血脂异常的治疗。