老年性糖尿病多为Ⅱ型糖尿病。Ⅱ型糖尿病是胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。它的发病机制包括外周胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷两方面。高血糖又加重胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，循环往复。胰岛素可以增加脂蛋白脂酶的合成，又是体内主要的抗脂解激素，当胰岛素水平下降时，体内脂肪组织的脂解过程加快，血中游离脂肪酸和磷酸甘油浓度增高。

患者常由于胰岛素相对缺乏或胰岛素抵抗造成体内游离脂肪酸水平的升高，甘油三酯的代谢降低，脂蛋白脂酶活性降低，脂蛋白脂酶脂解作用降低，造成HDL—C在肝脏生成量减少。脂蛋白脂酶活性降低，肝脏脂酶活性相对升高，结果造成脂质代谢紊乱，引起动脉粥样硬化。受体刺激脂解，生长激素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、泌乳素、胰高血糖素等促进脂肪细胞的脂解反应，使甘油三酯在体内增多。

Ⅱ型糖尿病合并高血压与体重指数、血脂代谢异常、高胰岛素血症有明显相关性，胰岛素抵抗明显。流行病学研究证明肥胖是Ⅱ型糖尿病的独立危险因素。现在已知，肥胖通过脂肪组织内分泌功能失调，通过脂肪细胞产生的细胞因子参与或加重组织胰岛抵抗及损伤B细胞而发生糖尿病。脂肪组织不仅仅是一个被动储存能量和释放能量的器官，现在认为它是一个高度活跃的内分泌器官。脂肪细胞分泌的与糖尿病有关的因子有相关性。