2型糖尿病的形成和演变，当胰岛素抵抗发生之后B细胞功能也就随之出现减退的现象，B细胞功能经过10年的下降，下降了70%的时候，才出现高血糖。而在糖尿病高危人群中提前给予生活方式和药物干预治疗胰岛素抵抗能预防糖尿病的发作和延缓B细胞功能下降。传统治疗胰岛素抵抗只能保护B细胞功能，延缓B细胞功能的下降，却不能终止B细胞功能的下降。

近期有的研究表明：2型糖尿病的形成和演变，是在促炎状态和脂联素的下降能导致2型糖尿病的形成并促发冠心病的形成。但是，增加胰岛素敏感性的治疗能缓解促炎状态和提高脂联素的浓度!还能对肥胖、高血压、高血脂、高血粘度产生有益的影响；T2DM、冠心病和代谢综合症是胰岛素抵抗的“同源症”。

在年轻的、瘦的、2型糖尿病的胰岛素抵抗的子女中与胰岛素敏感组比较可以发现严重的胰岛素抵抗。在新近的脂性激素的研究中，脂毒性和脂肪营养不良都是导致胰岛素抵抗的原因，脂毒性是用来描述肥胖症时过量脂肪储积所导致的一些消极后果的，包括胰岛素抵抗、非脂组织的脂质积聚和其他不良作用。与此相矛盾的是，脂肪组织缺失，或脂肪营养不良，也可导致类似的病理改变。由于高胰岛素血症存在的原因，有的人反复出现低血糖反应，这些人往往在若干年后变成2型糖尿病。高血糖(尤其是波动性高血糖)又触发了线粒体内氧化应激，进一步加重B细胞受损、加重胰岛素抵抗、加重内皮细胞受损；形成一种糖尿病、冠心病与代谢综合症之间的恶性循环，这也便是2型糖尿病的形成和演变。