氧化应激是胰岛素抵抗(IR)、糖尿病(DM)和心血管疾病的病理生理基础。铁是氧自由基生成的一种催化剂，由铁催化形成OH·，是最活跃、最强力的氧自由基，可引起体内氧化应激水平增加，造成生物分子损伤。铁代谢影响糖代谢，而长期高血糖又损伤铁代谢通路，在相互关系中，氧化应激可能起到枢纽作用。IR是T2DM的发病机制之一。体内铁过量与IR关系密切。到目前为止，铁负荷过多导致IR的确切机制还不清楚，可能通过以下2条途径：①过多的铁沉积于肝脏导致对胰岛素摄取、灭活减少，造成外周高胰岛素血症_4J。②通过氧化应激反应产生过多的氧自由基，可降低肌肉组织、脂肪组织对糖的利用，同时影响细胞对胰岛素的摄取而引起IR。另外，高胰岛素血症可通过上调转录蛋白低氧诱导因子和下调铁调素表达促进肠道对铁的吸收。胰岛素能促进脂肪细胞快速摄取铁，还可使转铁蛋白受体从胞内向细胞表面的重新分配，致体内铁储存增加。