糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病变的表现之一，主要病理变化是弥漫性或结节性肾小球硬化，患者从尿微量白蛋白开始，逐步发展为临床DN，并常伴有脂代谢紊乱和高血压。而且血清胆固醇特别是LDL-C水平升高是DN发生发展的独立危险因素。因此，控制U、脂代谢紊乱和高血压，对延缓肾功能衰竭、治疗DN患者有极为重要的意义。DN发生机制可能与血流动力学改变和代谢异常有关，患者血浆中肾素一血管紧张素活性明显增高，而RAS的激活对DN的发生、发展起着重要的作用。血管紧张素Ⅱ是RAS的主要活性肽产物，因此，抑制AngII的产生并干扰其作用过程是治疗DN的关键。辛伐他汀是他汀类降血脂药物，可抑制内源性胆固醇的合成，控制血液中胆固醇的含量以及预防心血管疾病。

依那普利为血管紧张素转换酶抑制剂，能抑制肾素转化血管紧张素，抑制血管收缩和醛固酮的释放，可明显降低肾囊内压力，扩张肾小球动脉，增加肾血流量，并能抑制系膜细胞增殖和基底蛋白产生，防止肾间质纤维化，减慢的进展，对肾脏有很好的保护作用。

胰激肽原酶有降低尿微蛋白的作用，这与其具有扩张血管，改善微循环，降低肾血管阻力，增加肾脏的血流量，改善血流变学从而控制蛋白尿的作用有关。胰激肽原酶肠溶片是一种蛋白水解酶，是激肽系统的主要限速酶，能使激肽原酶降解为激肽，通过激活激肽系统，作用于动脉壁和毛细血管，扩张肾小球毛细血管，降低血管阻力和跨膜毛细血管静水压，增加肾血流量改善微循环，同时抑制系膜细胞增生，水解胶原，防止基底膜增厚。并且通过激肽激活磷脂酶A2，促进肾髓脂质分泌PGE2，增加。肾血流量，改善。肾功能，减少尿蛋白。肠激肽原酶还是一种活化因子，能激活纤溶酶原，提高纤溶系统活性，抑制血小板聚集，降低血黏度，预防肾毛细血管球微血栓形成，从而达到减少尿蛋白，改善肾功能的作用。肠激肽原酶联合应用ACEI类制剂较单用ACEI效果明显，可能与ACEI抑制激肽酶Ⅱ的活性，降低激肽的分解，增加激肽系统的活性有关。