糖尿病血管重构，肾小球、肾小管基底膜增厚及肾小球内高灌注，随着病程进展最终可发展为不可逆性肾组织结构毁损。临床上早期表现为微量白蛋白尿，随后可出现持续性蛋白尿、高血压和进行性肾功能下降。

糖尿病肾病是糖尿病的重要并发症，糖代谢紊乱可引起血小板功能异常，微循环障碍，组织缺氧，使肾小球微血管形成微血栓，微血栓促进血小板大量活化，导致微血管通透性增加，从而出现临床蛋白尿，肾功能进行性恶化，最终导致肾功能衰竭。糖尿病肾病在我国发病率逐年升高，发生机制复杂，包括血液动力学改变，生化代谢紊乱，血管内皮功能损伤、血流变学异常，遗传易感性因素影响等。

目前认为在DN早期有效治疗可以逆转，在肾病早期肾小球处于高滤过状态，高压力使血管壁受损，通透性增加，白蛋白滤出增加，肾小球基底膜增厚，残存肾单位功能和结构代偿，血流灌注更进一步增加，形成恶性循环。因此，降低灌注压可降低尿微量白蛋白，改善肾脏微循环，可以使病情逆转。大量研究证实，糖尿病人机体代谢异常引起血管内皮功能异常，引起血管平滑肌细胞异常增殖和血管基膜增厚，导致肾小体基底膜通透性增高。糖尿病肾病患者肾小球存在明显微循环障碍、肾血流速度缓慢、凝血机制障碍等特点。