他们发现，脂联素通过其受体有效刺激神经酰胺酶活性，增强神经酰胺的分解代谢，促进其抗凋亡代谢物磷酸一一鞘氨醇形成。他们还发现，通过转基因技术过表达脂联素可有效减少一8诱导的细胞凋亡及小鼠死亡；敲除脂联素基因后，鞘脂一S1P—信号通路受抑制，导致凋亡增加。当两种脂联素受体均缺乏时，细胞神经酰胺酶活性受损，导致神经酰胺水平升高，对棕榈酸诱导的细胞死亡易感性增强。

以上发现提示，脂联素发挥诸多生物学效应的上游核心信号元件是神经酰胺代谢物。年龄>25岁，均接受人体测量学检查及糖尿病相关生化检测，填写调查表以评估饮食及其他生活方式，通过计步器记录每日步行数。排除基线时糖尿病患者、调查资料不全者2000年及年步行数据不符合要求者。最终，592名研究对象纳入研究。结果显示，基线每日步行数较多、5年后每日步行数增加均与2005年体质指数、腰臀比下降及胰岛素敏感性增高显著相关。运动较少者若每日步行增加步，体质指数可下降0.83kg/m，胰岛素敏感性可提高13.85U。步行作用不受性别、糖尿病家族史及基线步行数的影响。进一步分析表明，步行提高胰岛素敏感性的作用主要由体质指数降低介导。研究表明，加强步行可改善胰岛素敏感性，对2型糖尿病的发生具有预防作用。