消化性溃疡是一种多病因参与的疾病，是攻击因子与保护因子失衡的结果，与局部黏膜损害因素增强和保护因素削弱有关，在损伤黏膜的诸多因素中，起主要作用的是胃酸一胃蛋白酶的消化作用。但对于糖尿病患者，由于长期血糖增高的葡萄糖毒性作用使得神经系统受损害，表现于胃肠道的临床特征为胃肠蠕动慢，且由于存在迷走神经介导的基础胃酸减少，说明胃酸在Ⅱ型惦尿病合并溃疡病变中并不是主要的致病因素。

血糖增高，内源性生胰岛素缺乏，使葡萄糖磷酸化障碍，经山梨醇旁路代谢，致神经细胞内渗透压升高，神经纤维水肿产生神经传导障碍。植物神经病变的结果，使胃肠道对各种刺激不敏感，这可能是糖尿病并消化溃疡患者上腹痛等上消化道症状少的原因。

关于T2DM患者HP感染根除治疗的效果问题，文献报道无论Ⅰ型还是Ⅱ型糖尿病患者其HP的根除率均明显低于非糖尿病的消化不良患，且复发率高于非糖尿病。糖尿病患者HP根除率低的原因，可能与下列因素有关：

Ⅱ型糖尿病患者胃泌素分泌增高，胃动素浓度升高，生长抑素水平下降与其胃运动障碍、胃酸排空延迟有关，胃运动障碍本身刁可能是原发病因，但可加重HP或非甾体抗炎药(NSAID)对黏膜的损害。糖尿病患者合并植物神经病变，亦可出现食道和胃蠕动减慢，胃张力减低，排空时间延长等胃轻瘫综合征，加重HP感染。

胃黏膜血流量减林健才观察糖尿病患者胃黏膜毛细血管基底膜增厚，微血管内皮细胞增生肿胀，致使胃黏膜血流量明显减胃黏膜缺血，细胞更新延迟，再生修复能力下降，黏膜防御能力减弱，使H踢于对胃黏膜造成更严重的损害。糖尿病患者免疫力低下，易合并细菌感染，反复使用抗生素后，导致HP耐药。