2型糖尿病患者中存在胰岛素抵抗超过80%，胰岛素抵抗(IR)被认为是引发2型糖尿病的始动因素，糖尿病仅仅是“糖”代谢失调吗?长期以来，糖尿病学者被一个事实所困惑，而脂肪组织分泌物对全身胰岛素敏感性的影响是多方面的，而且2型糖尿病是我们常见的疾病，近年来2型糖尿病的发病率也是居高不下，所以说认清2型糖尿病与游离脂肪酸的关系也是非常关键的。下面请专家给大家详细讲解一下：

2型糖尿病与游离脂肪酸的关系

脂肪组织分泌物对全身胰岛素敏感性的影响是多方面的。血循环中过多的FFA可拮抗胰岛素在其靶器官的效应，并促发胰岛β细胞凋亡，进而减少胰岛素分泌，导致糖耐量下降或高血糖。另外，FFA以及其他脂肪组织产生的炎性介质可通过多种信号传导途径在胰岛素靶细胞内造成IR。总之，IR是2型糖尿病发病的关键因素，值得强调的是，脂肪组织的分泌因子可作用于中枢神经系统，调节食欲，从而控制能量摄入量及其在脂肪组织的储存量。

脂肪组织能够根据营养状态释放不同水平的FFA，并产生不同的内分泌、旁分泌及自分泌因子以调控自身及全身的能量代谢和胰岛素敏感性。在正常生理状态下，当血糖浓度降至一定范围，胰腺减少胰岛素的分泌，增加胰高血糖素的释放，致使脂肪组织相应地增加FFA的释放，以供除大脑外其他组织的能量需求。在中长期禁食后，肝脏将FFA转变为酮体以供全身利用。除提供能量代谢底物外，脂肪组织还通过分泌多种激素，例如瘦素及脂联素，来调节和影响其他器官的功能，包括调控下丘脑食欲及肝脏糖异生等。与此同时，脂肪生理激素如脂联素的分泌量极度降低。通过增加运动和改变生活方式降低体重，可降低炎性介质并增高脂联素的浓度。

综上所述，脂肪组织释放的脂肪酸不仅是能量代谢底物，而且是重要的内分泌信号，通过诱发炎症及激活多种蛋白激酶在中枢神经系统及外周胰岛素靶细胞内拮抗胰岛素的作用。值得注意的是，炎性介质与FFA的作用相辅相成，造成恶性循环。例如，TNF-α系统性地调节脂肪细胞基因表达，包括重新激活前脂肪细胞的特征基因表达，及抑制成熟脂肪细胞富有和特有的对维持能量代谢功能极为重要的基因表达。其主要后果为加速炎性反应及促进更多FFA释放。因此，任何以恢复及改善脂肪细胞功能，减少其脂肪酸释放，防止或阻止炎性反应为目标的措施，均可消减由脂肪组织释放入血循环的胰岛素拮抗因子，从而提高全身胰岛素敏感性，最终达到满意的血糖及血脂调控。