糖尿病肾病是糖尿病微血管病变导致的肾小球硬化，又称糖尿病肾小球硬化症．是引起ESRD并导致患者死亡的主要原因。RAAS的异常激活在糖尿病肾病的发病机制中起着重要作用，特别是血管紧张素Ⅱ。

AngⅡ主要从血流动力学及非血流动力学两方面对肾脏造成损害。在血流动力学方面，AngⅡ可使全身系统血压升高，并能选择性收缩肾小球出球小动脉导致肾小球囊内压增加，尿蛋白排泄增加，造成肾小球内高压、高灌注、高滤过，此为肾脏进行性损害的基础；在非血流动力学方面，AngⅡ主要改变肾小球滤过膜通透性及增加肾脏细胞外基质蓄积。在肾脏局部．AngⅡ可诱导产生多种细胞因子，其中转化生长因子B可促进细胞外基质的局部积聚，导致肾小球硬化。此外，AngⅡ本身即是一种促生长因子，可以刺激纤维细胞增生和胶原蛋白合成，导致肾小球系膜细胞的增生与肥大。

糖尿病一旦出现尿白蛋白排泄增高，要想完全阻止肾病进展是不可能的，但可以明显延缓疾病进程。严格控制血糖的作用是不确定的，然而，血压控制的至关重要性是明确的。