糖尿病肾病是糖尿病常见的严重并发症，可导致肾功能衰竭。研究表明，在DN的发生、发展中，肾素血管紧张素系统(RAS)发挥重要作用，糖尿病时的代谢异常可致使肾组织局部的。肾素血管紧张素系统被激活，导致血管紧张素Ⅱ产生增加，町使肾组织中血管紧张素Ⅱ的含量水平高于血循环。血管紧张索Ⅱ介导血流动力学及非血流动力学改变，是肾损害发病机制的重要环节。

研究表明，血管紧张素Ⅱ是活性很强的内源性缩血管物质之一，其血管加压作用为血管紧张素Ⅱ型受体所介导，血管紧张素Ⅱ在使血压上升同时还使肾小球出球小动脉收缩超过入球小动脉的收缩，可使肾灌注压升高，肾小球内压力升高，肾小球囊内跨膜压升高，肾小球高滤过，尿蛋白漏出增加，并促使多种细胞因子增多和细胞增生肥大及基质蛋白积聚，从而引起肾小球硬化。肾损害。

研究表明，缬沙坦是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，可阻断．受体所介导的血管紧张素Ⅱ的活性，可使血管扩张血压下降和扩张肾出球小动脉的作用大于对肾入球小动脉的扩张，可降低肾灌注压，纠正肾小球内高压力，使肾小球囊内跨膜压降低，减轻肾小球高滤过，从而减少尿蛋白的漏出，并可抑制系膜细胞增殖和基质蛋白产生，防止肾间质纤维化，减慢DN的进展，起到对肾脏的保护作用。本研究结果表明，缬沙坦能有效的降低DN患者的血压、减少尿蛋白保护肾功能，并且不良反应发生率较低，同国内外的相关报道一致。