糖尿病肾病作为糖尿病的常见并发症，其发病机制复杂，为多因素共同作用的结果。DN基本病理变化为。肾小球基底膜增厚和系膜基质的增生，最终导致弥漫性或节段性肾小球硬化。

糖尿病肾病患者由于高血糖、高血脂、血小板高粘附性和高聚集性而使血粘滞性增加，呈高凝状态。高糖导致肾小球毛细血管的高灌注、高滤过，使毛细血管切流压增加，血管内皮细胞在长期承受这种压力的情况下释放和合成血管活性因子异常以及血管反应性发生改变，致肾小球内呈高凝状态。因此糖尿病肾病发生过程中肾小球内出现高凝状态这一病理生理现象，为抗凝治疗提供了理论基础。

资料证实，肝素不仅具有抗凝、抗血栓形成作用，还有抗炎、抑制细胞增殖等对于肾脏的特殊作用，可重建已遭破坏的毛细血管基底膜，减少尿蛋白的漏出；还可增加纤溶系统的活性及纤溶酶的活性，减少ECM形成；此外肝素带有负电荷，能结合到内皮细胞表面，阻碍血栓形成，在肾小球内局部抗凝血及使遭受破坏的肾小球基底膜阴离子屏障重建和修复哺，使尿蛋白减少。