糖尿病肾病(diabeticnephropathy，糖尿病肾病)是Ⅱ型糖尿病较为严重的并发症之一，属于微血管病变，其发展终末期便是肾功能衰竭，是导致Ⅱ型糖尿病患者死亡的重要原因之一。据相关文献统计，病程在10年以上的糖尿病患者糖尿病肾病发病率高达50％以上，且肾衰竭的发生率呈逐年上升趋势，糖尿病肾病所导致的终末期肾衰竭占总肾衰竭的8％左右。然而，早期的糖尿病肾病只要予以恰当的干预措施是完全可逆的，因此，早期的诊断与治疗至关重要。本文采用血管紧张素转换酶抑制剂(血管紧张素转换酶抑制剂)联合血管紧张素受体阻滞剂(血管紧张素受体阻滞剂)早期干预糖尿病肾病的疾病进展，取得了较好的治疗效果肾素血管紧张素一醛固酮系统(renin-angiotensin—aldosteronesystem，RAAS)在糖尿病肾病的发生、发展机制中占有重要地位，该系统的异常激活是导致肾脏病理改变的关键。

RAAS中的关键活性肽物质血管紧张素Ⅱ(AngII)与特异受体结合，可发挥收缩血管、内皮细胞增殖、肥大及功能损伤、氧化应激、钠潴留、促进心肌纤维化等生理作用，更为重要的是它可以选择性收缩出球小动脉，使肾内跨膜压升高，蛋白滤过增加，并且还可促进肾脏间质多种细胞因子的生长和细胞增殖及基质蛋白积聚，从而导致蛋白渗出及肾小球硬化，造成肾脏进行性损害。血管紧张素转换酶抑制剂(血管紧张素转换酶抑制剂)通过抑制血管紧张素转换酶使AngII水平下降，血管紧张素受体阻滞剂(血管紧张素受体阻滞剂)则竞争性抑制Ang11特异受体，干预RAAS的病理生理效应，在体内发挥扩张出球小动脉、松弛系膜细胞、改善肾小球基膜通透性等生物效应，从而降低肾小球内高压，改善肾小球滤过率及肾小管重吸收功能，改善肾小球高滤过状态和肾血流动力学，达到减少尿蛋白排泄的作用。