目前国内外用于实验研究的型糖尿病动物模型主要有自发型糖尿病模型、转基因模型动物以及化学物质诱导的实验性动物模型。由于糖尿病病因的复杂性和症状的多样性,所有的模型无法复制出完全与人相似的症状。针对2型糖尿病在临床上以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或以胰岛素分泌过量伴胰岛素抵抗的特点,我们在前人研究的基础上利用烟酰胺对 2细胞进行保护,然后以剂量的STZ对其进行损伤,在此基础上利用高热量饲料诱导胰岛素抵抗,制备出类似2型糖尿病大鼠模型。试验结果表明成型大鼠血糖极显著高于正常大鼠且上升水平适中,胰岛素敏感指数显著低于正常组,血清甘油三酯和总胆固醇显著高于正常大鼠,此模型具有适度高血糖、高血脂及胰岛素抵抗的特点,与人类型糖尿病的主要特点相似。

近年来研究确定,胰岛素抵抗是型糖尿病发病的基本环节和重要因素之一,胰岛素抵抗主要是受体和受体后缺陷所致,表现为胰岛素敏感性和胰岛素反应性的降低同时高血脂的毒性作用,特别是游离脂肪酸和甘油三酯增加,加速了庀赴?牡蛲 ,高甘油三酯和游离脂肪酸血症也是导致IR的重要因素。一直以来增加胰岛素敏感性和保护胰岛庀赴?墓δ苁窃し篮椭瘟 2型糖尿病的主要措施,本实验结果显示能极显著提高模型动物的胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,并显著降低2型糖尿病大鼠血清甘油三酯和总胆固醇水平,表明TMP有效地改善了模型动物的脂代谢紊乱,减轻高血脂的毒性作用。综合上述结果,TMP可能是通过增加胰岛素敏感性和调节脂代谢紊乱途径来降低2型糖尿病模型动物的血糖水平,其降血糖作用的分子机制还需进一步研究。