精尿病肾病在方发达国家现已成为终末期肾衰竭的首化病Iq，近年我闰糖尿病的发病率呈逐年上升趋势，糖尿病肾病患者也逐年增加，晚期只能依靠透析疗法或肾移植来维持生命。

的发病机制较为复杂，它足由于糖代谢紊乱及其所导致的血流动力学、细胞因子以及肾脏局部。肾素-血管紧张素系统过度兴奋等多种异常因素综合作用的结果。病理学上高血糖可使肾小球系膜细胞分化为泡沫细胞，使肾小球发生不可逆硬化。此外，终末糖基化产物直接作用于单核巨噬细胞，使之与内皮细胞粘附。血小板功能亢进可导致微循环障碍、小血管闭塞、缺血缺氧，阒此血小板的聚集性增强、肾脏局部肾素一血管紧张素系统过度兴奋与糖尿病的发生均有密切的关系。

氯沙坦属血管紧张素受体拈抗剂，他可通过选择性扩张出球小动脉，降低肾小球内压，减轻推动白蛋白通过肾小球基底膜的动力，通过改变肾小球的结构，降低肾小球白蛋白的通透性，从而降低蛋白尿，并可直接抑制AngⅡ的产生，阻断其对细胞内氧化应激作用，以及抑制血小板活化因子，MCP-1、细胞粘附因子的产生，与ACEI相比，AT1拮抗剂更可有效预防糖尿病并发症的发生和进展，从而防止或延缓了糖尿病肾病的进展。