糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要微血管并发症，其病理特征性表现为肾小球周边部位出现嗜酸性K—w结节，是糖尿病性肾病具有诊断意义的改变。但仅出现于约10%~20%的糖尿病性肾病患者。糖尿病性肾病其他病理改变特点包括肾小球基膜增厚，肾小球上皮细胞足突融合以及由于细胞外系膜基质增多所致肾小球增大。疾病晚期可出现肾小管萎缩肾内纤维化。糖尿病病程lO年以上者约%并发糖尿病肾病，每年新增终末期肾病中，糖尿病导致者所占比例逐年增高。近年关于血管紧张素转换治疗糖尿病肾病的研究较多。其外内皮素拮抗剂等，被认为有一定的肾脏保护作用，基因治疗亦给糖尿病肾病带来新希望。

血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(AT1拮抗剂血管紧张素Ⅱ是活性最强的内源性缩血管物质之一。近年拮抗剂血管紧张素Ⅱ引起的非血流动力学因素在DN发病机制中的作用也越来越受到重视。较为突出的是拮抗剂血管紧张素Ⅱ能促进多种细胞因子的生成和细胞增殖基质积聚。其中转化生长因子.B1)是重要因子。糖尿病时，血糖糖化产物拮抗剂血管紧张素Ⅱ，低密度脂蛋白，二酰甘油等含量增加，以及血流动力学改变均可使用PKC(蛋白激酶C)活化进而引起TGF—和MAPK(丝裂原激活蛋白激酶)含量及活性增高。