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王执礼教授答糖尿病友问之十一(之一)

第十一期(1)(2006.12.22)

4月16日,本报发表通讯《站在国际前沿的糖尿病专家》及《把握科学利器,战胜糖尿病魔》的糖尿病知识科普文章后,在读者中引起强烈反响;数以千计的读者朋友给我们和王执礼教授本人来信来电,咨询糖尿病防治的相关问题。限于问题多种多样及糖尿病的问题专业性强,我们不能一一回复做答。应广大读者的强烈要求,本报请王教授就读者所提出代表性的问题,给读者朋友系列解答。

-- 相信科学 糖尿病是可以预防的

患者问:我外祖母、父亲和母亲都是糖尿病人,我姐姐和哥哥也陆续地患上糖尿病。我今年 34 岁,身高 160cm ,体重 70kg ,比较胖,平时爱吃甜东西,近年来总觉身上发懒,没有力气。在单位组织体检中,发现血糖空腹 6.5mmol/L ,餐后 2 小时 9.8mmol/L ,近年来月经也不正常,医生告诉我暂时还不是糖尿病。我很担心我像哥哥姐姐一样患上糖尿病,我该采取哪些措施让自己不患糖尿病呢?另外,我女儿今年 6 岁,我很担心她长大后得糖尿病,应该采取哪些预防措施呢?谢谢!

王教授答:

第一 你符合糖尿病高危人群标准。

1 )你有糖尿病家族遗传史。研究表明,双亲之一为 2 型糖尿病,其子女发病风险率 40% ,双亲均为 2 型糖尿病人,子女发病风险率 70% ,多数 2 型糖尿病家庭调查中且见到家系传递中明显的母系效应。 2 型糖尿病人双亲中,母方为患者较父方为患者的子女更易发生糖尿病,一般在一倍左右。你父母均为糖尿病人,且哥哥姐姐也患有糖尿病,提示你家族及你本人有糖尿病易感基因。也很大地增强了你患糖尿病的风险性。

2 )肥胖也是引发糖尿病风险重要的高危因素。大规模人群的流行病学调查发现,肥胖者发生糖尿病比例高于一般体型正常人。肥胖程度越高,罹患糖尿病的可能性也就越大。重度肥胖者的糖尿病发病率则为正常体重的 4 倍,高度肥胖的则为正常体重的 21 倍。肥胖引发糖尿病的原因在于:首先,肥胖者肝脏和肌肉及其他胰岛素靶器官对胰岛素作用产生抵抗。使人体内胰岛素不能发挥正常的生物效应。为了满足人体糖代谢的需求,胰岛 B 细胞就要过多地代偿性地分泌胰岛素,以代谢人体血浆中的葡萄糖。这样胰岛 B 细胞就要长期超负荷工作。久之,胰岛 B 细胞就会因过度劳累功能而受损害,会出现胰岛 B 细胞分泌缺陷,最后因人体胰岛素分泌的绝对或相对不足而最终发展成糖尿病。其次,很多 2 型糖尿病患者在糖尿病前期(即糖耐量减低阶段),人体内胰岛素水平不是低而是高,而高胰岛素阶段即胰岛素抵抗期,会因胰岛素抵抗启动胰岛细胞上一系列无菌性炎症反应,人体内如 C 反应蛋白、细胞因子的白介素水平明显升高,从而致使对人体血管内皮细胞的损害,使人体全身微循环也包括胰岛细胞的微循环发生障碍,并因循环障碍,营养物质和氧气不能有效进入胰岛的细胞质内被利用,代谢产物不能及时运转而蓄积,胰岛 B 细胞分泌胰岛素的功能就会逐渐减退。人体内细胞代谢内环境日趋恶化,加快糖尿病高危人群向糖尿病的发生发展。你身高 160cm ,体重 66kg ,超出正常体重的 25% 以上,属于肥胖行列,存有糖尿病的重要高危因素之一。

3 )糖耐量减低状态提示胰岛 B 细胞功能已经受损,已处于接近糖尿病边缘地带。正常的健康人无论何种情况,血浆的葡萄糖水平都处于相对恒定的状态。(即空腹血糖 3.1-5.8 mmol/L ,餐后 2 小时血糖小于 7.8 mmol/L ),在胰岛 B 细胞功能减低的条件下,人体糖调节功能异常,若空腹血糖≥ 5.8 又小于 7.0 mmol/L ,餐后 2 小时大于 7.8 mmol/L ,又小于 11.1 mmol/L ,即称空腹血糖受损和糖耐量减低。空腹血糖受损和糖耐量减低,是从正常人到糖尿病过渡阶段。这时有三个转归,如不经科学的、系统的医学干预, 90% 糖耐量减低者可转为糖尿病。若经过科学、正规的医学干预,有的糖耐量减低人群可长期保持在原有水平,甚至有的可以转变为正常人,成为糖耐量正常的人群。你空腹血糖 6.5mmol/L ,餐后 2 小时血糖 9.8 mmol/L ,符合空腹血糖受损和糖耐量减低的标准。在糖尿病高危因素中,你有家族遗传史、肥胖、糖耐量减低三条,加上又有平时喜欢甜食的生活习惯等后天因素作用,你若不经科学、正规、系统的医学干预的话,发展成糖尿病可能性很大。所以很诚恳地希望你能够高度重视你的健康,及时预防糖尿病。

第二 积极、科学、系统、正规的医学干预,有望减低你罹患糖尿病的风险指数,此期阻击糖尿病的发生发展。 2 型糖尿病病因与遗传易感性和环境因素有关。遗传包括引起胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷的致病基因、环境包括生活方式的不科学等各种因素,诸如吸烟、长期精神紧张、久坐不运动、睡眠异常(睡眠时间每天大于 8 小时,或每天小于 5 小时)、长期进食“三高食品”(高脂肪、高热量、高碳水化合物)等等。糖尿病高危人群的先天发病因素会在后天因素的作用下,加速糖尿病发生发展。你平时爱吃高碳水化合物的食品,这可能会对你体内的糖尿病易感基因长期造成不良刺激,造成糖尿病。所以说,糖尿病高危人群,顾名思义就是有发生糖尿病高度危险性的人群。但高危人群,不一定就必然发展成糖尿病。糖尿病是一种可防可治的疾病,高危人群如果采取及时科学的、系统的医学干预的话,可以阻断其发生发展的因果锁链,可以不患糖尿病。

就你目前这种状态,我认为需要采取如下措施。

(一)早期检查,早期预防、早期治疗。早防早治的意义非常重要,一方面可阻断糖尿病及其并发症的发生发展,另一方面通过早检查来制定有针对性的个体化治疗方案,还有一方面,只有早治疗,减少治疗成本,才会取得良好的治疗效果,才可以实现糖尿病人长寿和高质量生活的目标。如上所述,糖尿病早期阶段特别是肥胖病人 80% 以上有高胰岛素血症即胰岛素抵抗,你如经检查胰岛 a 、 B 细胞的功能证实有胰岛素抵抗的话,就可诊断为“代谢综合征”;“代谢综合征”虽不一定是糖尿病人,但发展成 2 型糖尿病危险增加 5-8 倍。代谢综合征本身也会引起人体碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱,以及对人体大中血管及小血管产生损害,引起心脑、肾、肝等多脏器组织功能障碍。临床上高血压、心脑血管疾病、肿瘤、痛风、糖尿病、内分泌失调等等疾病,都是与代谢综合征有关。你近年来身体肥胖、月经不调,可能与代谢综合征有关。

就你目前症状,我建议查一下胰岛功能,即系统检测胰岛 a 细胞、 B 细胞、 D 细胞和 PP 细胞。对于制定针对你本人的个体化治疗方案非常重要。并要进一步地系统检查眼、心、脑、肾、肝、血管、神经等,以便发现早期并发症,早期采取针对性的治疗措施。据我的经验,像你这样有很强遗传基因,并且有身体明显超重、乏力,内分泌代谢紊乱症状的糖耐量减低的人,尽早采取科学、正规、系统的医学干预,是十分必要的。其具体措施是采取“保护胰岛细胞综合疗法”,改善机体胰岛素受体的生物活性,以减轻胰岛素抵抗、改善维持胰岛内神经纤维的正常兴奋性,改善全身组织其中也包括胰岛的微循环,促进胰岛细胞的新陈代谢,使其分泌足量的、高质量的内源性胰岛素,并与胰岛素受体有效地结合,更好地发挥胰岛素的生物效应,使早期受损的胰岛细胞得以休息继而不同程度的修复。这样,内分泌代谢从目前的紊乱状态就会转为正常。这不仅可以阻断糖尿病发生发展的因果锁链,还可大大地减低心脑血管疾病、肿瘤、痛风等其他疾病的发病风险。

(二)采取科学的生活方式,即科学饮食和合理运动,这对防治糖尿病有重要作用。你要改变多食“三高”食品的习惯,多吃一些食物生糖指数低的、高膳食纤维的食物。比如燕麦、全谷粗面包、豆类、青苹果、海带等。因为此类食物在胃肠道内遇水后与葡萄糖形成黏胶,加重了消化道中食糜混合物的黏度和浓度,阻止了食物的消化和流动过程,同时限制了消化酶的介入,结果导致消化吸收缓慢,血糖反应下降,降低餐后血糖和胰岛素的升高幅度。此外,对降低血脂亦有一定作用。运动也是防止糖尿病重要方法之一。你可选择餐后半小时散步这样小强度的有氧运动,每日三次,每次半小时至一小时(最好是午晚餐后半小时开始)。有氧运动对增强胰岛素受体的敏感性,改善血液循环,氧化脂肪,减轻体重,有重要作用。饮食和运动是防治糖尿病重要方法,可接受专业医生的指导,针对自己的具体情况,制定出个体化的饮食和运动方案,这样,才能收到良好的治疗效果。

我院曾有这样一个典型例子:黄某,女, 63 岁,患者因口干、多饮、乏力 1 年,于 2004 年 12 月来本院做糖耐量试验,显示糖耐量减低(空腹血糖 5.4 mmol/L ,餐后 2 小时血糖 8.9 mmol/L ),经本院及时地给予了科学、系统的医学干预,包括药物和饮食、运动等综合方法后,糖耐量试验已明显改善,基本处于正常人范围。于 2006 年 1 月完全停用口服降糖药物,仅靠饮食、运动疗法控制血糖,糖耐量试验进一步改善,完全处于正常人范围。最近又于 2006 年 11 月 6 日再次复查糖耐量试验,显示空腹血糖 5.2 mmol/L ,餐后 2 小时血糖 7.21 mmol/L ,表明患者经 2 年的综合的科学干预,她已从糖耐量减低人群转为正常人。这是糖耐量减低人群最好的转归模式,证明在糖尿病人群中甚至离糖尿病半步之遥的糖耐量减低人群,只要早期诊断,早期给予科学、系统的医学干预是很有可能转为正常人的。

关于你女儿如何在发育为成人后不患糖尿病的问题,我建议如下: 1 )从小给孩子养成低热量、低脂肪、高膳食纤维素的饮食习惯,避免因长期食用“三高”食品对胰岛细胞造成长期负荷过重。 2 )从小要养成孩子喜欢体育运动的习惯,保持健康体型,避免肥胖。 3 )要定期给孩子作相应的医学检查,用四早(早检查、早发现、早预防、早治疗)阻断糖尿病的发生发展。如果做到这几点,我深信你的孩子很有可能不患糖尿病。